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METANOL
El metanol es un lÃquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sà mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos. Su uso es muy habitual en la industria, laboratorios y en el propio hogar con alcohol de quemar o formando parte de productos comerciales. Además, existe un uso fraudulento de esta sustancia como sustituto del etanol en bebidas alcohólicas fabricadas clandestinamente. La vÃa más habitual de intoxicación aguda es la oral. La dosis mÃnima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro, aunque en la bibliografÃa se barajan cifras muy dispares en relación con la dosis tóxica (que produce ceguera) y/o mortal, existiendo una gran variabilidad interindividual a este respecto. Independientemente de cual sea la dosis letal la mortalidad por metanol es muy alta (hasta un 50%).
FisiopatologÃa
El metanol es biotransformado en el hÃgado7-9, oxidándose merced a la alcoholdeshidrogenasa dando formaldehÃdo, el cual es rápidamente convertido, por la aldehÃdodeshidrogenasa, en ácido fórmico. Éste último, mediante una oxidación dependiente del folato, se convertirá en anhÃdrido carbónico y agua. En la toxocinética del metanol interesa fijarse en un detalle: el etanol tiene una afinidad por la alcoholdeshidrogenasa unas 10-20 veces superior al metanol, de ahà su eficacia como antÃdoto.
Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a la formación de estos dos metabolitos, ya que el alcohol metÃlico per se sólo produce depresión del SNC. Aunque en un principio se señaló que el formaldehÃdo desempeñaba un papel preponderante en la toxicidad ocular, estudios posteriores demostraron que, por su rápida transformación en ácido fórmico, carecÃa de tal papel patogénico. Por tanto, el ácido fórmico será el principal responsable de la toxicidad ocular, y de la acidosis metabólica anión gap elevado.
ClÃnica
El inicio de la sintomatologÃa varÃa extraordinariamente, entre 40 minutos a 72 horas, aunque lo habitual suele ser que aparezcan los sÃntomas en las primeras 12-24 horas (antes el enfermo padece una especie de borrachera)7-9. El criterio clÃnico de intoxicación grave por metanol es la ceguera. Los sÃntomas y signos de la intoxicación por vÃa oral generalmente afectan al SNC, tracto gastrointestinal, ojos y pueden agruparse en:
- Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o simplemente un estado de embriaguez similar al de la intoxicación etÃlica. En casos graves pueden aparecer convulsiones, coma y edema cerebral.
- Afectación ocular: hay pérdida de la agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus y alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
- Gastrointestinales: debido a su acción ligeramente irritante, se producen náuseas, vómitos y dolor abdominal; en un segundo tiempo pueden presentarse manifestaciones clinico-biológicas de pancreatitis aguda, con aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
- Otras manifestaciones: la aparición, a veces poco clara, de disnea o taquipnea, puede reflejar la presencia de una acidosis metabólica normoclorémica con hiato aniónico elevado. En ocasiones se percibe un olor de la orina a formaldehÃdo.
Diagnóstico
El diagnóstico temprano de la certeza de una intoxicación aguda por un producto que contenga metanol9 viene dado por la demostración analÃtica de su presencia en el plasma del paciente, técnica por otra parte no disponible en la mayorÃa de los hospitales españoles. Debido al perÃodo de latencia y/o a los escasos sÃntomas iniciales, fáciles de confundir con una simple intoxicación etÃlica, se deberá pensar en intentos de suicidio o en accidentes domésticos cuando el paciente presente acidosis metabólica intensa y rebelde al tratamiento y también se le aprecie aumento del hiato aniónico y osmolar.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con todas aquellas causas que produzcan una acidosis metabólica con anión gap y osmol gap aumentado (intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica, etc.).
Hoy en dÃa se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol pura (sin asociar etanol) mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa.
En todos los casos de sospecha de intoxicación o para valorarla, será necesaria solicitar una analÃtica general, y una gasometrÃa, y calcular el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta.
La dosis tóxica es de 10-30 ml, considerándose potencialmente letal una dosis de 60-240 ml. Los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0,2 g/l, y potencialmente mortales los que superan 1 g/L.
El pronóstico mejora si la dosis ingerida ha sido fraccionada en el tiempo, si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etÃlico o si se aplica tempranamente el tratamiento adecuado.
Tratamiento10
La ingestión de metanol debe considerarse siempre como una intoxicación muy grave, en la que es preferible una excesiva toma de precauciones o actuaciones a la posterior lamentación por una inhibición terapéutica. Por tanto, a la hora de tratarla10 se aconseja iniciar la administración de su antÃdoto (etanol) cuando sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) y/o ante al presencia de una acidosis metabólica y/o clÃnica, aunque no conozcamos la dosis ingerida ni los niveles de metanol.
Lavado gástrico
El lavado gástrico es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión. El carbón activado no es eficaz en la intoxicación por metanol, ni tampoco los laxantes o los catárticos.
ACLARACION MIA, NO ES JODA, PASA, POR NABOS MUCHOS LO INGIEREN DE LA MANERA QUE ACLARARON ANTES Y ES GRACIOSO QUE SE COMBATA CON ETANOL COMUN Y CORRIENTE, UTILIZAN LA MISMA VIA DE DEGRADACION PERO EL METANOL AL METABOLIZARSE TE MATA, Y EL OTRO SOLO DEJA OLOR A BORRACHO EMPEDERNIDO
_________________ Christian
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